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Défaut pupillaire afférent

Recommandations Consultation avec un ophtalmologiste et un neurologue.

Défaut pupille AFFÉRENT RELATIF (élève de Markus-Gunn)

Elle survient en cas de lésion asymétrique de la voie visuelle (rétine, nerf optique, chiasme, tractus optique).

Ces anomalies peuvent être détectées avec un "test de lumière flottante".

Il est effectué comme suit: la pièce doit avoir un éclairage diffus faible, car la largeur du fond de la pupille est faible et il est plus facile de surveiller sa constriction.

Le patient doit regarder au loin afin que les réponses étudiées des élèves ne soient pas affectées par l'inclusion de l'accommodation et de la convergence. Enfin, la lumière doit être brillante..

Normalement, l'éclairage alterné des deux yeux avec une lumière vive provoque la même constriction de la pupille dans les deux yeux.

Avec des lésions unilatérales de la voie visuelle, un éclairage brillant de l'œil correspondant entraîne moins de constriction de la pupille dans les deux yeux, et lorsque la lumière vive est rapidement transférée à un œil sain, les deux pupilles se dilatent.

Les opacités optiques, y compris les cataractes matures et l'amblyopie, ne donnent pas lieu à un défaut pupillaire afférent relatif.

Recommandations Consultation avec un neurologue (si aucune pathologie ophtalmique grave n'est détectée).

Défaut pupillaire afférent

Défaut pupillaire afférent: diagnostic probable

Défaut pupillaire afférent - une diminution de la réponse pupillaire directe à la lumière tout en maintenant une réponse pupillaire amicale. Un défaut pupillaire afférent se produit avec une atrophie du nerf optique.

  • élève de Marcus Gunn

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Défaut pupillaire afférent.

dans Maladies oculaires 06.04.2019 0 113 Vues

Un défaut pupillaire afférent est une affection oculaire dans laquelle un œil est moins sensible à la lumière et ne se contractera pas aussi brusquement en réponse à la lumière que l'œil non affecté. Cela peut être le signe d'une lésion du nerf optique, d'un gonflement, d'un glaucome et d'un certain nombre d'autres problèmes oculaires. Un médecin peut identifier ce défaut avec un test de lumière oscillante, dans lequel elle déplace rapidement la lumière entre les yeux pour surveiller la réponse de la pupille..
Le circuit neurologique, qui contrôle la dilatation et la contraction de la pupille, fonctionne simultanément dans les deux yeux. Par exemple, lorsqu'un médecin envoie une lumière vive dans l'œil gauche, l'œil droit se contracte également. Chez un patient présentant un défaut pupillaire afférent, diriger la lumière dans l'œil sain provoquera une contraction étroite des deux pupilles. Si le médecin éclaire rapidement l'œil blessé, les pupilles se dilateront car le nerf optique reçoit moins de lumière et pense qu'il a besoin d'ouvrir les pupilles pour voir..

L'anisocorie, dans laquelle les pupilles se dilatent et se contractent à des vitesses différentes, n'est pas observée chez les patients présentant un défaut pupillaire afférent. Les élèves répondent toujours simultanément aux stimuli, mais l'un des yeux reçoit des signaux embarrassants et ne se resserre pas autant qu'il le devrait en réponse à la lumière. Cela peut être observé chez les patients présentant une déficience visuelle sévère causée par diverses conditions..

Les médecins doivent être prudents lorsqu'ils examinent les yeux, car la vitesse à laquelle ils déplacent la lumière peut affecter le résultat du test. Si la lumière se déplace trop lentement, le médecin peut obtenir de fausses lectures. Si un défaut pupillaire afférent est suspecté, le médecin recommence le test pour confirmation. Ce signe clinique justifie une étude plus approfondie pour en savoir plus sur la cause. Le traitement peut inclure des médicaments pour le glaucome ou une intervention chirurgicale pour enlever une tumeur qui affecte le nerf optique.

Les patients atteints de cette maladie peuvent ne pas en être conscients avant le test. À la lumière vive, l'œil sain se contracte facilement, entraînant la pupille avec elle dans l'œil endommagé à une petite taille. De même, dans les environnements sombres, les yeux se dilateront de la même manière. Le clignotement rapide d'une lumière vive entre les yeux est le seul moyen de voir une réponse différentielle, illustrant qu'un œil a des difficultés à interpréter les informations visuelles et que l'autre ne le fait pas..

Réactions des élèves

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Quels soucis?

Réflexe léger

Le réflexe lumineux est médié par des photorécepteurs rétiniens et 4 neurones.

  1. Le premier neurone (sensoriel) relie chaque rétine aux deux noyaux prétectaux du mésencéphale au niveau des buttes supérieures. Les impulsions provenant de la rétine temporale sont conduites par des fibres non croisées (le tractus optique ipsilatéral) qui se terminent dans le noyau irétectal ipsilatéral.
  2. Un deuxième neurone (insertion) relie chaque noyau prétectal aux deux noyaux Edinger-Weslphal. Le stimulus lumineux monoculaire provoque une constriction symétrique bilatérale de la pupille. Les dommages aux interneurones provoquent une dissociation des réactions à la lumière et à des distances proches dans la neurosyphilis et les insalomes.
  3. Le troisième neurone (moteur préganglionnaire) relie le noyau d'Edinger-Westphal au nœud ciliaire. Les fibres parasympathiques font partie du nerf oculomoteur et, entrant dans sa branche inférieure, atteignent le nœud ciliaire.
  4. Le quatrième neurone (moteur postganglionnaire) quitte le nœud ciliaire et, passant dans les nerfs ciliaires courts, innerve le sphincter de la pupille. Le nœud ciliaire est situé dans le cône musculaire, derrière l'œil. Différentes fibres passent dans le nœud ciliaire, mais seules les fibres parasympathiques y forment une synapse..

Réflexe d'approche

Le réflexe d'approche (synkinésie, pas un vrai réflexe) est activé en regardant d'un objet éloigné vers un objet proche. Comprend l'hébergement, la convergence et le myosis. La vision n'est pas nécessaire pour le réflexe d'approche, et il n'y a pas de conditions cliniques dans lesquelles le réflexe lumineux est présent et le réflexe d'approche est absent. Bien que les voies terminales pour le réflexe d'approche et le réflexe lumineux soient identiques (c.-à-d. Nerf oculomoteur, ganglion ciliaire, nerfs ciliaires courts), le centre du réflexe d'approche n'est pas bien compris. Deux influences supranucléaires sont probables: les lobes frontaux et occipitaux. Le centre médio-cérébral du réflexe d'approche est probablement plus ventral que le noyau prétectal, c'est pourquoi les lésions de compression, comme les pinéalomes, affectent préférentiellement les interneurones dorsaux du réflexe lumineux, épargnant les fibres ventrales jusqu'au dernier.

Innervation sympathique des élèves

L'innervation sympathique comprend 3 neurones:

  1. Un neurone de premier ordre (central) commence dans l'hypothalamus postérieur et descend, non croisé, le long du tronc cérébral jusqu'à se terminer dans le centre ciliospinal Budge dans la moelle épinière latérale intermédiaire entre C8 et T2.
  2. Un neurone de second ordre (préganglionnaire) va du centre ciliospial au nœud cervical supérieur. Sur son chemin, il est étroitement associé à la plèvre apicale, où il peut être affecté par un carcinome bronchogène (tumeur du pancoasl) ou lors d'une chirurgie du cou.
  3. Un neurone de troisième ordre (postganglionnaire) monte le long de l'artère carotide interne avant d'entrer dans la synapse caverneuse, où il se connecte à la branche ophtalmique du nerf trijumeau. Les fibres sympathiques atteignent le corps ciliaire et le dilatateur pupillaire via le nerf nasociliaire et les longs nerfs ciliaires.

Défauts pupillaires afférents

Défaut pupillaire afférent absolu

Le défaut pupillaire afférent absolu (pupille amaurotique) est causé par une lésion complète du nerf optique et se caractérise par les éléments suivants:

  • L'œil du côté affecté est aveugle. Les deux élèves ont la même taille. Lorsque l'œil affecté est stimulé par la lumière, aucune des pupilles ne répond, mais lorsque l'œil normal est stimulé, les deux pupilles répondent normalement. Le réflexe d'approche est normal dans les deux yeux.

Défaut pupillaire afférent relatif

Le défaut pupillaire afférent relatif (pupille de Marcus Gunn) est causé par une lésion incomplète du nerf optique ou une lésion grave de la rétine, mais pas par une cataracte dense. Les manifestations cliniques sont similaires à celles de la pupille amaurotique, mais plus légères. Ainsi, les pupilles réagissent lentement à la stimulation de l'œil malade et de la normale - vivante. Les différences dans la réponse pupillaire des deux yeux sont soulignées par le test de la «lampe de poche wiggle», dans lequel une source de lumière est transférée d'un œil à l'autre et à l'arrière, stimulant séquentiellement chaque œil. Tout d'abord, l'œil normal est stimulé, provoquant la constriction des deux pupilles. Lorsque la lumière est transférée à un œil malade, les deux pupilles se dilatent au lieu de se contracter. Cette dilatation paradoxale des pupilles en réponse à l'illumination se produit parce que la dilatation provoquée par le détournement de la lumière loin de l'œil normal l'emporte sur la constriction provoquée par la stimulation de l'œil malade..

Dans les lésions afférentes (sensorielles), les pupilles sont de la même taille. L'anisocorie (taille de la pupille inégale) est une conséquence de lésions du nerf efférent (moteur), de l'iris ou des muscles de la pupille.

Dissociation des réflexes pupillaires à la lumière et aux distances proches

Le réflexe à la lumière est absent ou lent, mais la réaction à l'approche est normale.

Raisons de la dissociation des réflexes pupillaires à la lumière et aux distances proches

  • défaut de conduction afférente
  • Élève Adie
  • herpès zoster ophtalmique
  • régénération aberrante n. oculomoteur
  • neurosyphilis
  • diabète de type 1
  • dystrophie myotonique
  • syndrome de Parinaud du mésencéphale dorsal
  • amylose familiale
  • céphalite
  • alcoolisme chronique
  • Ptose modérée (généralement 1 à 2 mm) due à une faiblesse musculaire de Mueller.
  • Légère élévation de la paupière inférieure due à une faiblesse du muscle tarsien inférieur.
  • Myosis dû à l'action sans entrave du sphincter de la pupille, avec l'apparition d'anisocorie, qui s'intensifie en basse lumière, puisque la pupille de Hörner ne se dilate pas, comme une paire.
  • Réaction normale à la lumière et à la proximité,
  • Réduction de la transpiration ipsilatérale, mais seulement si la lésion est en dessous du noeud cervical supérieur, car les fibres qui innervent la peau du visage longent l'artère cervicale externe.
  • L'hétérochromie hypochromique (iris de couleurs différentes - la pupille de Horner est plus claire) est visible si la lésion est congénitale ou existe depuis longtemps.
  • La pupille se dilate lentement.
  • Symptômes moins importants: hyperactivité de l'accommodation, hypotension oculaire et hyperémie conjonctivale.

Élève Argyll Robertson

Elle est causée par la neurosyphilis et se caractérise par les éléments suivants:

  • Les manifestations sont généralement bilatérales, mais asymétriques.
  • Petites pupilles irrégulières.
  • Dissociation des réactions à la lumière et approximation.
  • Les élèves sont très difficiles à dilater.

Élève Adie

La pupille Adie (tonique) est causée par une dénervation postganglionnaire du sphincter de la pupille et du muscle ciliaire, probablement due à une infection virale. Se produit généralement chez les jeunes et est unilatéral dans 80% des cas.

  • Pupille uniformément dilatée.
  • Le réflexe à la lumière est absent ou lent et se combine avec des mouvements de type ver du bord de la pupille, visibles dans une lampe à fente.
  • La pupille réagit lentement à l'approche de l'objet, l'expansion ultérieure est également lente.
  • L'hébergement peut montrer une tonicité similaire. Ainsi, après fixation sur un objet proche, le temps de recentrage sur un objet éloigné (relaxation du muscle ciliaire) est augmenté.
  • L'élève peut devenir petit avec le temps ("little old Adie").

Dans certains cas, un affaiblissement des réflexes tendineux profonds (syndrome de Holmes-Adie) et un dysfonctionnement autonome sont concomitants..

Tests pharmacologiques. Si le meholil 2,5% ou la pilocarpine 0,125% est instillé dans les deux yeux, la pupille normale ne se rétrécit pas et la pupille affectée se rétrécit en raison d'une hypersensibilité à la dénervation. Certaines personnes atteintes de diabète peuvent également avoir cette réaction, tandis que chez les personnes en bonne santé, les deux pupilles se contractent rarement..

Paralysie oculosympathique (syndrome de Horner, Horner)

Causes du syndrome de Horner

Central (neurone de premier ordre)

  • lésions du tronc cérébral (vasculaires, tumeurs, démyélinisation)
  • syringomyélie
  • Syndrome alterné de Wallenberg
  • tumeurs de la moelle épinière

Préganglionnaire (neurone du second ordre)

  • Tumeur pancoast
  • anévrismes et dissections carotidiennes et aortiques
  • maladies du cou (glandes, traumatisme, postopératoire)

Postganglionnaire (neurone du troisième ordre)

  • céphalées en grappe (névralgie de la migraine)
  • dissection de l'artère carotide interne
  • tumeurs du nasopharynx
  • otite moyenne
  • néoplasme du sinus caverneux

Le diagnostic est confirmé avec la cocaïne. L'hydroxyamphétamie (paredrie) est utilisée pour différencier les lésions préganglionnaires des lésions postganglionnaires. L'épinéphrine peut être utilisée pour évaluer l'hypersensibilité à la dénervation.

La cocaïne 4% instille dans les deux yeux.

  • Résultat: la pupille normale se dilate, la pupille de Horner ne.
  • Explication: La noralrénaline libérée par les terminaisons sympathiques postganglionnaires subit une recapture et son effet prend fin. La cocaïne bloque la recapture, de sorte que la noradrénaline s'accumule et provoque une dilatation des pupilles. Avec le syndrome de Horner, la norépinéphrine ne sera pas libérée, donc la cocaïne ne fonctionne pas. Ainsi, la cocaïne confirme le diagnostic de syndrome de Horner.

Hydroxyamphétamine 1% instille dans les deux yeux.

  • Résultat: dans une lésion préganglionnaire, les deux pupilles se dilatent, alors que dans une lésion postganglionnaire, la pupille de Horner ne se dilate pas. (Le test est effectué le lendemain de la disparition des effets de la cocaïne.)
  • Explication: L'hydroxyamphétamine améliore la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses postganglionnaires. Si ce neurone est intact (lésion d'un neurone du premier ou du second ordre, ainsi que d'un œil normal), HA sera sécrété et la pupille se dilatera. Si un neurone du troisième ordre (postganglionnaire) est endommagé, il ne peut y avoir d'expansion, car neurone détruit.

Adrénaline 1: 1000 instille dans les deux yeux.

Étude des élèves

Les élèves sont examinés individuellement en basse lumière. Le patient doit regarder un objet éloigné. Si la réaction des pupilles à la lumière est vive, il n'est pas nécessaire de vérifier la réaction à l'accommodation, car l'absence de ce dernier avec une réaction préservée à la lumière ne se produit pas. Par conséquent, la conclusion standard largement répandue - "les pupilles sont de forme correcte, la réaction à la lumière est vivante" - n'a pas besoin d'être complétée en ce qui concerne la réaction pupillaire à courte distance.

Cependant, si la réponse à la lumière est affaiblie ou absente, il est nécessaire d'étudier la réponse à l'accommodation et la réponse à la convergence..

Objectif: reconnaître la pathologie des réactions pupillaires et différencier les lésions afférentes et efférentes. Chez un patient éveillé assis tranquillement dans l'éclairage de la pièce, des fluctuations spontanées de la taille de la pupille sont observées. Ce phénomène, connu sous le nom d'hippus, reflète des fluctuations spontanées du tonus et de l'activité des divisions parasympathiques et sympathiques du système nerveux autonome. Les stimuli supranucléaires, tels que la peur ou la douleur, activent le sympathique et dépriment le système nerveux parasympathique, conduisant à une dilatation des pupilles. Au contraire, la somnolence crée un myosis croissant..

L'absence de réponse à la lumière avec une réponse préservée aux distances proches est observée à

  • neurosyphilis (symptôme d'Argyll Robertson),
  • lésions du toit du mésencéphale (hydrocéphalie obstructive, tumeurs de la glande pinéale),
  • due à une régénération aberrante après paralysie du nerf oculomoteur (pseudosymptome d'Argyll Robertson)
  • avec une réaction tonique de la pupille (syndrome de Holmes-Adie).

Si la capacité de l'œil à percevoir la lumière est complètement perdue, il n'y a pas de réaction directe de la pupille à la lumière. En cas de lésion partielle de la rétine ou du nerf optique, la réaction directe de la pupille (lors de l'éclairage du côté affecté) sera moins qu'amicale (causée par l'éclairage de l'autre œil). Ce défaut relatif de la réponse pupillaire afférente peut être détecté en éclairant alternativement l'un ou l'autre œil. C'est un signe très utile, parfois seulement il témoigne objectivement d'une névrite rétrobulbaire et d'autres lésions du nerf optique..

Une petite différence de diamètre des pupilles (jusqu'à 0,5 mm) est assez fréquente chez les personnes en bonne santé (anisocorie essentielle ou physiologique). Cependant, dans ce cas, l'asymétrie relative des pupilles doit rester constante avec les changements d'éclairage..

Une augmentation de l'anisocorie à la lumière du crépuscule indique une parésie du muscle qui dilate la pupille, à la suite d'une lésion du nerf sympathique.

Le syndrome de Horner comprend le myosis unilatéral, la ptose et l'anhidrose faciale (cette dernière est souvent absente). Dans la plupart des cas, il s'agit d'un trouble idiopathique, mais il peut être causé par un accident vasculaire cérébral, une dissection de l'artère carotide ou une tumeur comprimant le tronc sympathique..

Une augmentation de l'anisocorie en lumière vive indique des lésions des nerfs parasympathiques et, tout d'abord, des fibres parasympathiques du nerf oculomoteur. Ce dernier peut être exclu si les mouvements oculaires sont préservés dans leur intégralité et si une ptose d'idyplopie n'est pas observée.

Une forte expansion de la pupille peut se développer lorsque le nœud ciliaire situé dans l'œil est endommagé. Ceci est généralement associé à des infections (zona, grippe), des traumatismes oculaires (contondants, pénétrants, chirurgicaux) ou à une ischémie (diabète, artérite à cellules géantes). Après dénervation de l'iris, le sphincter de la pupille réagit mal à la lumière, mais la réponse à l'accommodation reste souvent relativement intacte. Dans le même temps, l'expansion de la pupille est ralentie avec la distance de l'objet - c'est la réaction dite tonique de la pupille.

Dans le syndrome de Holmes-Ady, cette réaction est associée à un affaiblissement ou à une absence de réflexes tendineux dans les jambes. Il s'agit d'une affection bénigne, principalement observée chez les jeunes femmes en bonne santé et probablement indicative d'une légère altération fonctionnelle de la régulation autonome..

Une réponse tonique pupillaire est également observée dans le syndrome de Shay-Drager, l'hypohidrose segmentaire, le diabète sucré et l'amylose. Parfois, il est détecté accidentellement chez des personnes en bonne santé. Pour confirmer le diagnostic, une goutte de pilocarpine diluée (0,125%) est injectée dans chaque œil. La pupille de l'œil affecté se rétrécit (phénomène de sensibilité accrue des structures dénervées) et la normale ne réagit pas.

Une mydriase médicinale peut survenir lorsque des anticholinergiques M (gouttes d'atropine, scopolamine) sont accidentellement ou délibérément injectés dans l'œil. Dans de tels cas, la pilocarpine à concentration normale (1%) ne provoque pas de constriction pupillaire..

Les analgésiques narcotiques (morphine, héroïne) et les anticholinergiques M (pilocarpine, démécarium et autres médicaments prescrits pour le glaucome) provoquent une constriction pupillaire, M-anticholinergiques (scopolamine) - dilatation.

Si les pupilles changent pour une raison inconnue, un examen à la lampe à fente est nécessaire pour exclure

  • traumatisme chirurgical de l'iris,
  • corps étranger caché dans l'œil,
  • plaies pénétrantes de l'œil,
  • inflammation intraoculaire,
  • adhérences de l'iris (synéchies),
  • glaucome à angle fermé,
  • rupture du sphincter de la pupille à la suite d'un traumatisme contondant à l'œil.

Réaction des élèves à la lumière

Réaction directe. Suggérez au patient de fixer son regard sur un objet éloigné dans une pièce sombre. Dirigez un faisceau lumineux lumineux directement dans la pupille pendant trois secondes et notez l'amplitude et le taux de constriction de la pupille éclairée. Faites ceci pour chaque élève dya ou trois fois pour calculer la moyenne..

Réponse amicale. Parfois, il est important d'examiner la réponse amicale de l'élève, la réponse d'un élève à l'illumination d'un autre. Le test de réponse amicale n'est pas un test de routine; il n'est pas facile à identifier, puisque la pupille amicale reste dans l'obscurité lorsque l'autre œil est légèrement éclairé. Si un élève montre systématiquement une réponse directe faible ou lente à la lumière, vous devez vérifier sa réponse amicale (diriger l'éclairage vers l'autre élève, en observant le premier). Si la réaction amicale d'une telle pupille est faible ou lente, cela indique un défaut efférent, soit dans les voies pupilloconstricteurs parasympathiques, soit dans le muscle sphincter de l'iris. Au repos, l'anisocorie, qui est plus importante en lumière vive, est également présente. Il suffit de noter que la réponse pupillaire à la lumière est "lente" ne suffit pas à faire la différence entre les défauts pupillomoteurs efférents et afférents..

  • Une pupille présentant un défaut efférent ne répond correctement à aucun stimulus afférent - éclairage direct ou amical, ou convergence - jusqu'à ce qu'une régénération aberrante des axones endommagés se produise.
  • Une pupille endommagée du lien afférent du réflexe pupillaire à la lumière (défaut pupillaire afférent relatif - OAPD) ne répond faiblement qu'à la stimulation directe par la lumière. Il conserve la capacité de contraction normale "en direct" sous l'influence d'autres stimuli tels que l'éclairage convivial ou la convergence. Le défaut afférent (AFD) n'est pas la cause de l'anisocorie. comparez la réaction directe et amicale de cet élève à la lumière. Les réactions doivent être égales si les fonctions afférentes des deux yeux sont préservées.

Défaut pupillaire afférent relatif (RAPD).

Le diagnostic d'un défaut pupillaire afférent relatif (pupille OAPD ou Markus Gunn) consiste à examiner la pupille, à mesurer sa taille et sa forme en lumière diffuse, à observer la contraction de la pupille lorsque l'œil est éclairé par une lumière vive, puis à observer le retour de la taille de la pupille à la précédente lorsque la lumière est supprimée... Dans tous les examens, chaque œil est examiné séparément. Une compétence en test de lumière pulsée est requise. Les deux élèves doivent se contracter également pour la lumière et maintenir cette contraction lorsque la source de lumière se déplace doucement mais rapidement d'un œil à l'autre (test de la lampe de poche oscillante). La dilatation d'une pupille lorsque la lumière tombe dessus indique un défaut pupillaire relativement afférent dans cet œil.

Un défaut pupillaire relativement afférent peut être diagnostiqué en cas de lésion de l'iris en observant la pupille intacte avec un test de lumière pulsée. Cette manœuvre est appelée test de défaut pupillaire afférent relatif inverse et repose également sur une réponse pupillaire amicale à la lumière. Si, au cours du test, la pupille intacte se dilate paradoxalement lorsque la lumière atteint l'œil blessé, un défaut pupillaire relativement afférent dans l'œil blessé peut être diagnostiqué..

Le défaut pupillaire relativement afférent est généralement classé sur une échelle de 1 à 4, «1» étant léger et «4» étant grave. Blessures au nerf optique, telles que déchirures, transections, ecchymoses traumatiques et grands décollements rétiniens, généralement accompagnées d'un défaut pupillaire relativement afférent prononcé. Les processus pathologiques tels que les ruptures du sphincter et de la racine de l'iris, ainsi que la paralysie du troisième nerf crânien, peuvent provoquer une anisocorie ou des irrégularités dans la pupille, il est donc impératif de décrire avec précision la taille et la forme de la pupille. La «pointe» de la pupille est souvent associée à des lésions pénétrantes antérieures ou à des ruptures de la sclérotique compliquées par le piégeage de la choroïde (iris).

Conditions dans lesquelles il n'y a pas de défaut pupillaire relatif:

  • Erreurs de réfraction (même des degrés élevés)
  • Opacification des supports optiques (une lumière suffisamment brillante révélera l'absence d'un défaut pupillaire relatif):
  • Cataracte (même si le cristallin est complètement trouble)
  • Cicatrices cornéennes
  • Hyphéma (sang dans la chambre antérieure)
  • Hémorragie vitreuse
  • Chirurgie oculaire antérieure (en l'absence de complications, de maladies antérieures et en l'absence de nouvelles maladies émergentes)
  • Strabisme

Conditions avec défaut pupillaire efférent:

  • Paralysie du troisième nerf crânien
  • L'élève d'Adie
  • Syndrome de Horner
  • Pathologie rétinienne modérée:
  • Rétinopathie diabétique de fond modéré
  • Choriorétinopathie séreuse centrale
  • Occlusion veineuse rétinienne non ischémique
  • Dégénérescence maculaire modérée
  • Les conditions généralement bilatérales et symétriques ne seront pas accompagnées d'un défaut pupillaire afférent relatif:
  • Rétinite pigmentaire bilatérale
  • Neuroopticopathies métaboliques ou nutritionnelles bilatérales
  • Les AVC ne sont généralement pas accompagnés d'un défaut pupillaire afférent relatif

Réactions pupillaires

Contenu:

La description

La taille des pupilles est déterminée par l'équilibre entre le sphincter et le dictateur de l'iris, l'équilibre entre les systèmes nerveux sympathique et parasympathique. Les fibres du système nerveux sympathique innervent le dilatateur d'iris. À partir du plexus sympathique de l'artère carotide interne, les fibres pénètrent dans l'orbite par la fissure orbitale supérieure et, dans le cadre des longues artères ciliaires, innervent le dilatateur d'iris. Dans une plus grande mesure, la taille de la pupille est soutenue par le système nerveux parasympathique, qui innerve le sphincter de l'iris. C'est l'innervation parasympathique qui soutient la réponse pupillaire à la lumière. Les fibres pupillaires efférentes du nerf oculomoteur pénètrent dans l'orbite et se rapprochent du ganglion ciliaire. Les fibres parasymnatiques postsynaptiques dans les nerfs ciliaires courts s'approchent du sphincter de la pupille.

La taille de la pupille est normale, selon divers auteurs, varie de 2,5 à 5,0 mm, de 3,5 à 6,0 mm. Il est possible que de telles fluctuations soient dues non seulement à l'âge des sujets, mais aussi à la méthodologie de recherche. Une pupille plus étroite est inhérente aux nouveau-nés et aux personnes âgées. Dans la myopie, les yeux avec un iris clair ont des pupilles plus larges. Dans 25% des cas dans la population générale, on trouve une anisocorie - la différence du diamètre des pupilles de l'un et de l'autre œil; cependant, la différence de diamètre ne doit pas dépasser 1 mm. L'anisocorie de plus de 1 mm est considérée comme pathologique. L'innervation parasympathique des pupilles du noyau Edinger Westphal étant bilatérale, la réponse directe et amicale à la lumière est évaluée.

La réaction directe de la pupille à la lumière se fait du côté de l'œil éclairé, la réaction amicale à la lumière est la réaction de l'autre œil. En plus de la réponse de la pupille à la lumière, la réponse de convergence est évaluée.

↑ JUSTIFICATION

La taille de la pupille, sa réponse à la lumière et sa convergence reflètent l'état de son innervation sympathique et parasympathique, l'état du nerf oculomoteur et servent d'indicateur important de l'activité fonctionnelle du tronc cérébral, formation réticulaire.

↑ INDICATIONS

Pour le diagnostic d'une tumeur cérébrale, d'une hydrocéphalie, d'une lésion cérébrale traumatique, d'un anévrisme du cerveau, de processus inflammatoires du cerveau et de ses membranes, de la syphilis du système nerveux central, d'un traumatisme et de formations volumétriques de l'orbite, d'une blessure au cou et des conséquences d'une angiographie carotidienne antérieure, tumeurs de l'apex du poumon.

↑ MÉTHODE

L'état des pupilles est évalué dans les deux yeux simultanément sous un éclairage diffus, dirigeant la lumière parallèlement au visage du patient. Dans ce cas, le patient doit regarder au loin. Un tel éclairage contribue non seulement à l'évaluation de la pupille, de son diamètre, de sa forme, mais aussi à l'identification de l'anisocorie. La taille de la pupille est mesurée à l'aide d'une règle pupillométrique ou millimétrique. En moyenne, il est de 2,5 à 4,5 mm. La différence de taille de la pupille de l'un et de l'autre œil de plus de 0,9 à 1,0 mm est considérée comme une anisocorie pathologique. Pour étudier la réponse pupillaire à la lumière, ce qui est mieux fait dans une pièce sombre ou sombre, chaque œil est éclairé en alternance avec une source lumineuse (lampe de poche, ophtalmoscope à main). Déterminer la vitesse et l'amplitude de la réponse pupillaire directe (sur l'œil éclairé) et amicale (sur l'autre œil).

Normalement, une réaction directe à la lumière est la même ou un peu plus vive qu'une réaction amicale. Quatre niveaux sont couramment utilisés pour évaluer la réponse pupillaire à la lumière: vive, satisfaisante, léthargique et sans réponse..

En plus de la réaction à la lumière, la réaction de la pupille à l'acte de convergence (ou, comme on dit dans la littérature étrangère, à courte distance) est évaluée. Normalement, les pupilles se contractent lorsque les globes oculaires sont amenés à la convergence.

Lors de l'évaluation des pupilles, de la réponse pupillaire à la lumière et de la convergence, il est nécessaire d'exclure la pathologie de l'iris et de la marge pupillaire. A cet effet, une biomicroscopie du segment antérieur de l'œil est présentée..

↑ INTERPRÉTATION

La mydriase unilatérale avec flexion pupillaire à la lumière (un symptôme de la marge du clivus) est un signe de lésion du nerf oculomoteur. En l'absence de troubles oculomoteurs, ses fibres pupillomotrices sont principalement affectées au niveau du tronc cérébral (racine nerveuse) ou du tronc nerveux au point de sa sortie du tronc cérébral. Cette symptomatologie peut indiquer la formation d'un hématome du côté de la lésion ou un œdème cérébral croissant ou être le signe d'une luxation du cerveau d'une autre étiologie.

La mydriase avec une violation d'une réaction directe et amicale à la lumière en combinaison avec une limitation ou un manque de mobilité du globe oculaire vers le haut, vers le bas, indique une lésion de la racine ou du tronc du nerf oculomoteur (n. Oculomotorius - III nerf crânien). En raison de la restriction de la mobilité du globe oculaire vers l'intérieur, un strabisme divergent paralytique se développe. En plus des troubles oculomoteurs, une ptose partielle (semi-ptose) ou complète de la paupière supérieure est observée.

Les lésions du nerf optique de toute étiologie avec le développement de déficiences visuelles d'une légère diminution de l'acuité visuelle à l'amaurose peuvent également être à l'origine d'une mydriase unilatérale avec la manifestation du symptôme de Marcus Hun (défaut pupillaire afférent). Dans ce cas, l'anisocorie, contrairement aux cas de lésions du nerf oculomoteur, est légère, la mydriase du côté de la lésion est de petite à modérée. Dans de tels cas, il est important d'évaluer non seulement la réaction directe de la pupille à la lumière du côté de la mydriase, qui, en fonction du degré de lésion du nerf optique, est réduite de satisfaisante à son absence, mais également la réaction amicale de la pupille à la lumière à la fois du côté de la mydriase et de l'autre œil. Ainsi, en cas de mydriase causée par une lésion du sphincter de la pupille, la réaction directe et amicale de la pupille de l'autre œil sera préservée, tandis que chez un patient présentant un défaut pupillaire afférent (symptôme de Marcus-Hunn), la réaction amicale de la pupille du côté de la mydriase sera préservée si la réaction amicale de l'autre œil est perturbée.

Pupille tonique (pupille d'Adie) - une pupille large dans un œil avec une réaction sectorielle lente ou pratiquement absente à la lumière et une réaction plus intacte à la convergence. On pense que la pupille tonique se développe à la suite de lésions du ganglion ciliaire et / ou des fibres parasympathiques postganglionnaires.

Syndrome d'Adie - aréflexie pupillaire dans le contexte de sa mydriase. Il se développe chez les personnes en bonne santé, survient plus souvent chez les femmes âgées de 20 à 50 ans. Dans 80% des cas, elle est unilatérale et peut s'accompagner de plaintes de photophobie. Le patient voit bien à la fois de loin et de près, mais l'acte d'accommodation est ralenti. Au fil du temps, l'élève se contracte spontanément et l'accommodation s'améliore..

La mydriase bilatérale sans réaction pupillaire à la lumière se produit avec des lésions des deux nerfs optiques et une amaurose bilatérale, avec des lésions bilatérales des nerfs oculomoteurs (au niveau du tronc cérébral - des lésions du noyau, de la racine ou du tronc du nerf oculomoteur à la base du cerveau).

La violation de la réaction (directe et amicale) de la pupille à la lumière dans les deux yeux, jusqu'à son absence avec un diamètre normal de la pupille, se produit lorsque la zone prétectale est endommagée, ce qui est observé dans l'hydrocéphalie, les tumeurs du troisième ventricule et le mésencéphale. L'inactivation du système parasympathique en raison, par exemple, d'une perfusion cérébrovasculaire inadéquate, ce qui est possible en raison d'une hypotension secondaire avec hémorragie, peut également entraîner une mydriase bilatérale..

Le myosis unilatéral indique la prévalence de l'innervation parasympathique sur sympathique. Le myosis unilatéral provient généralement du syndrome de Horner. En plus du myosis, ce syndrome développe une ptose et une énophtalmie (à la suite d'une diminution de l'innervation du muscle de Mueller), une petite irritation conjonctivale. La réponse de la pupille à la lumière reste pratiquement inchangée.

Le myosis bilatéral, qui ne se développe pratiquement pas lors de l'instillation de mydriatiques avec une réponse lente à la lumière et normal à la convergence - une manifestation du syndrome d'Argyll Robertson, est reconnu comme pathognomonique pour les lésions syphilitiques du système nerveux central.

Un myosis bilatéral avec une réponse préservée à la lumière indique des dommages au tronc cérébral et peut être le résultat d'une inactivation structurelle ou physiologique de la voie sympathique descendant de l'hypothalamus à travers la formation réticulaire. De plus, un myosis bilatéral peut suggérer une encéphalopathie métabolique ou l'usage de drogues.

↑ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Le défaut pupillaire afférent (pupille de Marcus-Gunn) est caractérisé par une mydriase unilatérale, une réponse directe altérée à la lumière du côté affecté et une réponse amicale altérée à la lumière dans l'autre œil. La mydriase, en tant que manifestation de lésions du nerf oculomoteur, est généralement associée à une mobilité réduite de l'œil vers le haut, le bas et vers l'intérieur, ainsi qu'à divers degrés de semi-tosis ou de ptose de la paupière supérieure. La défaite des seules fibres pupillomotrices du nerf oculomoteur se manifeste par une mydriase unilatérale avec une réponse directe et amicale altérée à la lumière dans l'œil affecté et une photoréaction normale dans l'autre œil. Lorsque les structures du mésencéphale sont endommagées, la réaction pupillaire à la lumière est altérée symétriquement dans les deux yeux. Dans ce cas, le plus souvent le diamètre des pupilles n'est pas modifié et la réaction de constriction pupillaire à la convergence (dissociation proche de la lumière) reste.

La pupille tonique (Adie'spupil), en plus de la mydriase unilatérale, se distingue par une réponse sectorielle lente à la lumière (directe et amicale), qui est mieux déterminée lors de l'examen avec une lampe à fente, et une réponse pupillaire relativement intacte à la convergence. Cependant, il faut se rappeler que la mydriase et une altération de la photoréaction pupillaire peuvent être causées par une lésion du sphincter de la pupille et une pathologie de l'iris.

Un trait distinctif du myosis unilatéral dans le syndrome de Horner par rapport au myosis dans l'iritis est la préservation de la photoréaction et la combinaison du myosis avec une ptose partielle et une énophtalmie..

Dans le diagnostic différentiel, les tests pharmacologiques (pour la pilocarpine, la cocaïne) jouent un certain rôle.

Une consultation avec un neurologue, un neurochirurgien, une TDM et / ou une IRM du cerveau sont recommandées (si indiqué).

Défaut pupillaire afférent

Défaut pupillaire afférent. Le défaut pupillaire afférent relatif (RAPD) est un indicateur sensible de dommage unilatéral ou asymétrique au lien afférent du réflexe pupillaire à la lumière. La détection de l'OAPD nécessite un examen plus approfondi. En général, la valeur de l'AAPP (asymétrie des impulsions pupillaires afférentes) est corrélée à l'asymétrie des défauts du champ visuel. De plus, la valeur de l'OAPP varie en fonction de la localisation du foyer au sein du lien afférent du réflexe pupillaire à la lumière. Une blessure à l'œil et à la rétine

1. De grandes lésions rétiniennes unilatérales (par exemple, décollement de la rétine ou occlusion de l'artère rétinienne centrale) provoquent un ADAP manifeste. L'acuité visuelle est généralement altérée. Un examen ophtalmoscopique approfondi approfondi fournit généralement des informations suffisantes pour le diagnostic, il est donc important de consulter un ophtalmologiste.
2. Les cataractes, les opacités cornéennes et les lésions du corps vitré ne sont pas les causes de l'AAD, même avec une diminution prononcée de l'acuité visuelle.

Le nerf optique. Les dommages au nerf optique provoquent presque toujours la TAPD. La perte d'acuité visuelle peut être modérée ou sévère, mais la périmétrie révèle presque toujours des anomalies du champ visuel. Le disque optique peut être normal ou un œdème aigu sévère est défini, mais une pâleur du disque se développe ultérieurement. Des lésions du nerf optique sont observées dans la névrite, la neuropathie ischémique, la neuropathie héréditaire, les blessures par compression, l'intoxication, les traumatismes et l'infiltration cellulaire (inflammation) (voir Ch.10).
1. Les plus grands défauts afférents sont observés en relation avec des troubles unilatéraux du nerf optique.
2. À l'issue d'une névrite optique, une pâleur du disque optique et un OAPD peuvent se développer, malgré le rétablissement de l'acuité visuelle normale et la normalisation des champs visuels.
3. Avec des lésions bilatérales du nerf optique, les troubles sont rarement complètement symétriques. Par conséquent, l'OAPD est détecté sur le côté avec de grands dommages. Observation attentive ©.

Crossover visuel

1. Les dommages de compression au chiasme peuvent entraîner une perte asymétrique de la vision et, par conséquent, un OAPD. Un scotome fonctionnel est généralement présent.
2. L'hémianopsie bitemporale symétrique n'est pas accompagnée d'un OAPD, car les dommages aux voies visuelle et pupillaire sont symétriques.

Le tube optique contient un peu plus de fibres croisées que de fibres non croisées. Une lésion isolée du tractus optique provoque une petite TAP dans l'œil contre-latéral. L'hémianopsie complète homonyme avec un défaut afférent de l'œil avec perte du champ visuel temporal doit être considérée comme une preuve que la cause des troubles visuels est une lésion du tractus optique..

Noyau prétectal

1. Le noyau prétectal du mésencéphale dorsal est la dernière jonction synaptique des fibres pupillaires provenant du tractus optique à travers la poignée du monticule supérieur. Les fibres optiques sont séparées de la pupillaire et suivent les noyaux du corps géniculé latéral. Par conséquent, des dommages au mésencéphale dorsal peuvent provoquer un petit OAPD controlatéral sans troubles visuels..
2. Le TSO associé à des lésions du tractus optique ou du mésencéphale est généralement petit et survient assez rarement.

Défaut pupillaire efférent.

Le diagnostic différentiel de l'anisocorie comprend soit un défaut structurel (mécanique) des muscles de l'iris, soit un défaut des nerfs pupillaires efférents (parasympathiques ou sympathiques). L'aniso-corie physiologique et la manipulation pharmacologique de la pupille sont deux conditions non pathologiques qui doivent toujours être prises en compte dans le diagnostic différentiel. A. Atteinte anatomique de l'iris: anisocorie «ophtalmique». L'iris contient deux muscles qui déterminent la taille de la pupille: et sa forme: circulaire - le sphincter et radiale - le dilatateur. Par conséquent, les défauts structurels de l'iris peuvent modifier la taille et la forme de la pupille, ainsi que les réponses pupillaires, même si les voies neuronales afférentes et efférentes sont intactes. Si des dommages mécaniques à l'iris sont suspectés, le patient doit être référé à un ophtalmologiste pour éviter des examens supplémentaires inutiles.
1. Anamnèse. Interrogez le patient sur une infection oculaire antérieure, une inflammation, un traumatisme ou une chirurgie oculaire. Consulter l'ophtalmologiste traitant.
2. Examen objectif. Certains défauts de l'iris - par exemple, colobome, iridectomie - sont facilement identifiables visuellement, tandis que d'autres (adhérences et petites déchirures du sphincter) nécessitent une biomicroscopie à lampe à fente. Une irrégularité révélée du bord de la pupille, des changements inhabituels de la forme de la pupille, des différences de couleur de l'iris sont des signes de dommages possibles à l'iris. En cas de blessure oculaire, des particules de pigment d'iris peuvent être trouvées sur la lentille.

Iris anatomiquement intact.

1. Anisocorie physiologique
Ce trouble était auparavant appelé anisocorie bénigne ou essentielle, mais est maintenant connu sous le nom d'anisocorie centrale simple..
Prévalence. Environ 20% de la population en bonne santé présente une disparité pupillaire (0,4 mm ou plus) en basse lumière.

Caractéristiques cliniques
- L'anisocorie physiologique est généralement considérée comme des différences de diamètre des pupilles de 0,4 à 1,0 mm.
- L'anisocorie physiologique est un peu plus prononcée dans l'obscurité que dans la lumière vive. Les patients remarquent souvent la «disparition» de l'anisocorie au soleil.
- L'anisocorie physiologique peut varier en amplitude (même en quelques minutes).
- L'anisocorie physiologique peut même "s'inverser": le diamètre de la pupille peut être grand, d'abord d'un côté, puis plus tard de l'autre.
- La constriction pupillaire à la lumière et aux autres stimulations ne change pas dans les deux yeux.
- La dilatation des pupilles dans l'obscurité n'est pas altérée.

L'enquête n'est pas prescrite. L'anisocorie physiologique est parfois confondue avec la pupille dans le syndrome de Horner, car dans les deux conditions, l'anisocorie augmente dans l'obscurité. Par conséquent, il est nécessaire d'orienter les efforts pour identifier d'autres signes cliniques de lésion de l'innervation sympathique de l'œil..

2. Anisocorie neurologique. En raison du grand volume de discussion sur l'anisocorie neurologique, une section IV distincte présentée ci-dessous lui est consacrée. La discussion se réfère aux cas où l'iris est intact et l'anisocorie physiologique est exclue. Il est également suggéré que les dispositions de la section IV ne s'appliquent pas aux cas de troubles pupillaires bilatéraux ou mixtes sympathiques ou parasympathiques..

Modifications du diamètre de la pupille

La combinaison d'un défaut pupillaire afférent (AFD) avec une anisocorie indique deux lésions distinctes (c'est-à-dire que l'ADP seul ne provoque pas d'anisocorie).

1. anisocorie physiologique: la différence de taille des pupilles est de ≈ 20% de la population (plus souvent chez les personnes à iris clair)

2. syndrome de Horner: une violation de l'innervation sympathique du muscle qui dilate la pupille

3. pupille d'Adie (soi-disant pupille tonique)

4. paralysie du troisième nerf

A. neuropathie du nerf oculomoteur (neuropathie «périphérique» du troisième nerf): n'implique généralement pas la pupille. Étiologie: diabète sucré (se résout généralement en 8 semaines environ), consommation d'alcool, etc.)

B. compression: y compris les causes possibles suivantes (tendance à participation élève):

une. AAA: la localisation la plus courante des AA à l'origine de ces changements

b. Fourches OA: provoquent parfois une compression de l'arrière du 3e nerf

2. implantation temporelle

5. blessure oculaire locale: le soi-disant. une iridoplégie traumatique peut survenir de manière isolée (peut entraîner une mydriase ou un mydriase traumatique)

6. élève pharmacologique

7. dissociation entre réactions à la lumière et convergence

L'élève d'A. Argill Robertson: la description classique de la syphilis

Syndrome de B. Parino: lésion du mésencéphale postérieur

C. neuropathie du nerf oculomoteur (provoque généralement une pupille tonique, comme avec la compression du nerf oculomoteur): diabète sucré, alcool

8. œil prothétique (œil artificiel)

L'élève de Marcus Gunn

Dr. noms: défaut pupillaire afférent, pupille amaurotique. Une réaction amicale est plus forte qu'une réaction directe. Contrairement à certains tutoriels, élève amaurotique Ø pas plus, que le contraire. La présence d'une réaction amicale est un signe de la sécurité du nerf oculomoteur (innervation parasympathique) du côté de la réaction directe altérée. Déterminé au mieux à l'aide d'un test avec éclairage alterné d'une lampe de poche.

La défaite est du côté de la réaction directe altérée, antérieur au chiasme:

1. ou dans la rétine (par exemple décollement de la rétine ou infarctus, par exemple à la suite d'une embolie)

2. ou dans le nerf optique

Névrite optique (appelée névrite rétrobulbaire): fréquente dans la SEP, mais peut également survenir après des vaccinations ou des infections virales, généralement avec une amélioration progressive

4. lésion du nerf optique: indirecte ou directe

Élève d'Adie (élève tonique)

Paralysie de l'iris avec pupille dilatée à la suite d'une violation de l'innervation parasympathique postganglionnaire. On pense qu'elle est causée par une infection virale dans la région du ganglion ciliaire. Lorsqu'il est combiné avec la perte de tous les réflexes tendineux (et pas seulement du genou, comme indiqué dans certains manuels), il est appelé Holmes-Adie. Il est typique de le trouver chez les jeunes de vingt ans et.

L'étude de la lampe à fente montre que certaines parties de l'iris se contractent alors que d'autres ne le font pas.

Chez ces patients, il existe une dissociation des réactions à la lumière et à la convergence: lors de la vérification de la réaction de convergence, il faut attendre quelques secondes. Avec une pupille Adie, l'instillation de pilocarpine diluée (solution à 0,1-0,125%), un parasympathomimétique, provoque une constriction pupillaire (myosis), probablement en raison d'une sensibilité accrue causée par la dénervation (la pupille normale ne répond qu'à ≈ 1% de pilocarpine).

Élève pharmacologique

Vient après la nomination des agents mydriatiques. Parfois, il peut être "secret", par exemple lorsque d'autres personnes impliquées dans le processus de traitement n'ont pas été informées de l'utilisation d'un tel médicament, ou lorsqu'un médicament, par exemple la scopolamine, est entré accidentellement dans l'œil d'un membre du personnel médical... Peut provoquer une H / B concomitante et, s'il n'est pas connu que la mydriase est causée par un médicament, peut être mal interprétée, par exemple, comme une menace d'augmentation de la taille de AA ZA.

La pupille pharmacologiquement dilatée est très large (7-8 mm), ce qui dépasse généralement la mydriase causée par la compression du troisième nerf (5-6 mm).

Tactique: le patient peut être hospitalisé pour observation pendant la journée, la pupille doit être normalisée. Pour le diagnostic différentiel avec une lésion du troisième nerf, une solution à 1% de pilocarpine (parasympathomimétique) peut être instillée dans les deux yeux (à titre de comparaison): la pupille pharmacologique ne se contracte pas, alors qu'elle est du côté sain, et également en cas de dilatation pupillaire due à la paralysie Nerf III, constriction de la pupille.

Élève

Quel est l'élève?

La pupille est un trou circulaire au centre de l'iris de l'œil. En raison de la possibilité de modifier son diamètre, la pupille régule le flux des rayons lumineux entrant dans l'œil et tombant sur la rétine. En raison du travail des muscles de la pupille: le sphincter, dont la tension conduit à la constriction de la pupille, et le dilatateur, qui conduit à son expansion lors de la contraction, le degré d'illumination de la rétine est contrôlé.

Le principe de cette opération est similaire à l'ouverture d'une caméra: en lumière vive et forte lumière, le diamètre de l'ouverture diminue, ce qui se traduit par une image plus claire en coupant les rayons lumineux aveuglants. En basse lumière, en revanche, une expansion de l'ouverture est nécessaire. En effet, cette fonction de la pupille est appelée diaphragme. Cette fonction est assurée par le réflexe pupillaire..

Le réflexe se produit lorsque l'illumination de la rétine change, à savoir les bâtonnets et les cônes, transmettant des informations plus loin aux centres nerveux: le centre de la division parasympathique du système nerveux autonome pour le sphincter de la pupille et la division sympathique pour le dilatateur. Ainsi, la régulation de la taille des pupilles se fait inconsciemment, en fonction du degré d'illumination externe..

Comment fonctionne le réflexe pupillaire?

Chaque réflexe a deux voies: la première est sensible, par laquelle des informations sur un effet sont transmises aux centres nerveux, et la seconde est motrice, qui transmet des impulsions des centres nerveux aux tissus, en raison de laquelle une certaine réaction se produit en réponse à l'impact..

Sous illumination, la constriction de la pupille se produit dans l'œil étudié, ainsi que dans l'œil apparié, mais dans une moindre mesure. La constriction de la pupille garantit que la lumière aveuglante pénétrant dans l'œil est limitée, ce qui signifie une meilleure vision.

La réaction des pupilles à la lumière peut être directe, si l'œil étudié est directement éclairé, ou amicale, ce qui est observé dans l'œil apparié sans son éclairage. La réaction amicale des pupilles à la lumière s'explique par l'intersection partielle des fibres nerveuses du réflexe pupillaire dans la région du chiasme.

En plus de la réaction à la lumière, il est également possible de modifier la taille des pupilles lors de la convergence, c'est-à-dire la tension des muscles droits internes de l'œil, ou l'accommodation, c'est-à-dire la tension du muscle ciliaire, qui est observée lorsque le point de fixation passe d'un objet éloigné à un objet proche. Ces deux réflexes pupillaires proviennent de la tension des soi-disant propriocepteurs des muscles correspondants et sont finalement fournis par des fibres qui pénètrent dans le globe oculaire à partir du nerf oculomoteur..

Une forte excitation émotionnelle, la peur, la douleur provoquent également un changement dans la taille des pupilles - leur dilatation. Un rétrécissement des pupilles est observé avec une irritation du nerf trijumeau, une diminution de l'excitabilité. La constriction et la dilatation des pupilles se produisent également en raison de l'utilisation de médicaments qui affectent directement les récepteurs des muscles de la pupille.